NRR：美国圣路易斯华盛顿大学Stuart Friess 团队揭示肠道微生物群在调节创伤后髓鞘碎片清除和少突胶质细胞系细胞增殖中发挥重要作用
虽然当与 T 细胞直接接触时，少突胶质细胞系细胞增殖的调节可能会产生更大的影响，但 CD4+ 淋巴细胞的分化是通过细胞外信号间接发生的。T 细胞向促炎表型分化会损害少突胶质细胞系细胞增殖，这可能是在体内模型中观察到的髓鞘形成减少的合理解释。过去几年的研究表明，少突胶质细胞系细胞可以表达免疫调节因子，如细胞因子/趋化因子。当暴露于干扰素时，少突胶质细胞系细胞中会发现主要组织相容性复合体I 类和 II 类。当体外少突胶质细胞系细胞暴露于来自受伤肠道微生物耗竭小鼠的 T 细胞时，它们表现出增加的主要组织相容性复合体-II 表达。与受伤对照组相比，受伤抗生素耗尽的小鼠的挫伤周围胼胝体中 Olig1 和主要组织相容性复合体-II 共定位显著增加。这些结果为少突胶质细胞系细胞中免疫调节功能的潜在激活提供了进一步的证据。T 细胞和少突胶质细胞系细胞可能通过主要组织相容性复合体-II 直接相互作用，这是一种双向机制。
来自美国圣路易斯华盛顿大学Stuart Friess 团队认为，T 细胞调节少突胶质细胞系细胞对白质损伤恢复有深远的影响。创伤性脑损伤后早期微生物群耗竭的动物的白质髓鞘再生受损，其特征是少突胶质细胞系细胞增殖减少和髓鞘碎片积聚。无菌小鼠的肠道微生物群对白质损伤有直接影响，表明肠道微生物群有可能通过调节少突胶质细胞系细胞来调节创伤性脑损伤后白质恢复。由于已知肠道微生物群可调节创伤性脑损伤后的免疫细胞反应，进一步证明，T 细胞缺失和肠道微生物群耗竭对损伤后髓鞘修复和少突胶质细胞系细胞增殖的影响显著降低。总之，T 细胞在创伤性脑损伤环境中的肠道微生物和大脑通讯中起着关键作用。未来的研究应侧重于肠道微生物群调节 T 细胞免疫激活的精确分子机制。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2026年 1月1 期发表。
文章来源：Shumilov K, Friess S (2026) Gut microbiota modulates oligodendrocyte lineage cell response after traumatic brain injury. Neural Regen Res 21(1):310-311. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01061
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